Ehrlichia & Anaplasma
Generalidades
- Bacteria intracelular que parasita fagocitos mononucleares o granulocitos pero no eritrocitos
- Miden de 0.2 a 0.4um
- A diferencia de RICKETTSIA y ORIENTIA permanecen en la vacuola fagocítica después de entra en la célula e impide la fusión del fagolisosoma
- Se multiplican mediante fusión binaria en el interior del fagosoma
- En proceso de replicación se agrupan en masas rodeadas de membrana denominada mórulas que tienen capacidad diagnostica
- Su estructura es semejante a las bacterias Gram negativas pero carecen de peptidoglucano y lipopolisacárido
- La localización intracelular les confiere protección frente a la respuesta inmunitaria del anfitrión
Clasificacion
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Especies
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Enfermedad
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Vector
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Reservorio
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Anaplasma
phagocytophilum
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Anaplasmosis
humana(erliquiosis granulocitica humana)
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Garrapatas
(ixodes)
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Ratones
de pies blancos, ardillas, ratones de campo
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Ehrlichia
chaffeensis
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Erliquiosis
monocítica humana
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Garrapatas
(amblyoma americanum)
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Ciervo
de cola blanca
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Ehrlichia
ewingii
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Erliquiosis
granulocitica canina
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Garrapatas
(amblyoma americanum)
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Perros
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Erliquiosis monocítica humana: infecta
monocitos sanguíneos y fagocitos mononucleares en tejidos y órganos. Entre 1 a
3 semanas después de la picadura de la garrapata se observa una enfermedad
seudogripal con fiebre, cefalea y mialgias.
Se
presenta leucopenia, trombocitopenia, y elevación de las transaminasas séricas.
La
respuesta inmunitaria destruye al patógeno y genera gran parte del daño
hístico.
Erliquiosis granulocitica canina: es
semejante a la erliquiosis humana, el paciente presenta cefalea, fiebre,
mialgias; también hay leucopenia, trombocitopenia y elevación de la
transaminasas séricas
Anaplasmosis humana: el microorganismo
afecta principalmente las células mieloides de la medula ósea; la enfermedad se
presenta como un trastorno seudogripal al igual que los anteriores hay
leucocitopenia trombocitopenia y elevación de las transaminasas séricas
DIAGNOSTICO:
Se
debe teñir las preparaciones de sangre periférica con GIEMSA, dado que la
detección de las mórulas es diagnóstica.
También
se realiza diagnostico serológico.
TRATAMIENTO:
DOXICICLINA. Y RAMFIPICINA en mujeres embarazadas
COXIELLA
- Son bacterias filtrables y resistentes a la desecación
- Es un cocobacilo pleomorfo
- Miden de 0.2 a 0.7 um
- Es un patógeno intracelular obligado
- Muchas veces no requiere de un vector para su transmisión, se puede hacer por inhalación eso la diferencia de las Rickettsia
- Coxiella prolifera en el tubo digestivo para después diseminarse a otros órganos
- Sufre una variación antigénica en la expresión del antígeno LPS de la pared celular; la respuesta humoral a estos antígenos en la enfermedad constituye un marcador útil de las formas aguda y crónicas
- La enfermedad aguda se caracteriza por la producción de anticuerpos frente al antígeno expuesto de fase II, mientras que los pacientes con infección crónica se detectan títulos elevados frente a los antígenos de fase I y fase II
- Los principales reservorios de este microorganismo son los animales de granja como ovejas, vacas, cabras, también perros, gatos, y conejos.
- La garrapata es un vector de la enfermedad en animales pero no en el ser humano.
- Las placentas secas del ganado que se dejan en el suelo así como heces orinas se convierten en un foco de infección
- La bacteria también se excreta por la leche.2
FIEBRE Q: Causada por la Coxiella
burnetti, puede cursar de una forma aguada o crónica.
La
enfermedad aguda tiene un prolongado periodo de incubación(20 dias) seguido por
cefalea intensa , fiebres altas escalofrio y mialgias; puede presentar neumonia atipica y alrededor
de la mitad de los pacientes presentan hepatoesplenomegalia.
La
presentación crónica es la endocarditis subaguda, el periodo de incubación
puede abarcar desde meses hasta años.
DIAGNOSTICO:
las pruebas serológicas son las más utilizadas; MIF, IFA, ELISA
TRATAMIENTO:
Infecciones
agudas TETRACICLINA(doxiciclina)
Enfermedad
crónica RIFAMPICINA Y DOXICICLINA. O TRIMETROPIN/SULFAMETOXAZOL
RICKETISIA Y ORIENTIA
- Bacilos Gram negativos
- Miden de 0,3 a 1 um
- Son bacterias intracelulares
- Aerobias Obligadas
- Capaces de producir ATP, eso las diferencia de las clamidias
- Después de ser engullidas, degradan la membrana del fagolisosoma por la producción de Fosfolipasa y pasan al citoplasma para sobrevivir
- Orientia y el grupo de las fiebres maculosas, se desarrollan en el citoplasma y el núcleo de las células infectadas y se liberan de manera continua a través de proyecciones citoplasmáticas por modificación de la actina de la célula.
- El grupo de los tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las membranas celulares con destrucción de la célula y liberación de la bacteria
CLASIFICACION:
- Grupo de los tifus
- Grupo de las fiebres maculosas
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Enfermedad
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Microorganismo
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Vector
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Reservorio
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Fiebre
de las montañas rocosas
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R.
Rickettsii
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Garrapatas
duras
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Garrapata
y roedores salvajes
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Rickettsiosis
pustulosa
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R.
Akari
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Ácaros
|
Ácaros,
roedores salvajes
|
|
Tifus
epidémico
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R.
Prowazekii
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Piojos
(pedículos humanus y pedículos capitis)
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Humanos,
ardillas voladoras y sus pulgas
|
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Tifus
endémico
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R.
Typhi
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Pulga
de rata (xenopsylla cheopis)
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Roedores
salvajes
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Tifus
de la maleza
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O.
Tsutsugamushi
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Acaro
rojo
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Ácaros
rojos, roedores salvajes
|
Rickettsia rickettsii: produce la fiebre
maculosa de las montañas rocosas; las principales manifestaciones clínicas
parecen ser de la replicación de las bacterias en las células endoteliales.
Es
transmitida por la garrapata dura, para infectarse el individuo debe estar
expuesto a las garrapatas durante un periodo prolongado.
La
enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo entre 2 a 14
días; el inicio esta precedido por fiebre, escalofríos, cefaleas, y mialgias;
se puede producir un exantema al cabo de 3 o más días.
Inicialmente
afecta a las extremidades y se extiende al tronco. Las complicaciones pueden
ser síntomas gastrointestinales, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal.
DIAGNOSTICO:
Se
aísla en cultivos tisulares o huevos embrionados
Se
pueden teñir con los métodos de Giemsa o Giménez
Prueba
de Weil Félix, aglutinación diferencial con antígeno de proteus; esta prueba
tiene falta de sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO:
TETRACICLINAS O FLUOROQUINOLONAS
Rickettsia Akari: produce la Rickettsiosis
pustulosa o viruela rickettsial.
En
primer lugar se desarrolla una pápula en el lugar en que el acaro ha picado, la
pápula progresa rápidamente a la ulceración y a la formación de una escara.
Después de un periodo de incubación de 7 a 24 días la segunda fase de la
enfermedad se desarrolla de una manera brusca con fiebre alta, cefalea,
escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia.
Aparece
un exantema papulovesicular en 2 o 3 días, aparecen vesículas y posteriormente
costras.
El
tratamiento es con doxiciclina y cloranfenicol.
Rickettsia Prowazekii: causa el tifus
epidémico transmitido por piojos; esta enfermedad afecta a individuos que están
en una situación de hacinamiento, y condiciones sanitarias deficientes.
La
enfermedad clínica aparece tras un periodo de incubación de 2 a 30 días, se
presenta fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, artralgias y anorexia. Los
pacientes presentan un exantema petequial o macular.
La
reactivación del tifus epidémico, Enfermedad de Brill Zinsser puede tener lugar
algunos años después de la enfermedad inicial.
Diagnóstico:
MIF
Tratamiento:
tetraciclina y cloranfenicol
Rickettsia Typhi: causa el tifus endémico.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días, los síntomas aparecen de forma
brusca, se presenta cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas luego
aparece un exantema que está restringido al tórax y abdomen.
Diagnóstico:
IFA
Tratamiento:
tetraciclina, doxiciclina o cloranfenicol.
Orientia Tsutsugamushi: produce el tifus
de la maleza, esta enfermedad se desarrolla después de un periodo de incubación
de 6 a 18 días y presenta cefalea, fiebre y mialgias, la mitad de los pacientes
presenta un exantema macular o papular que se extiende centrífugamente a las
extremidades. Puede haber linfadenopatias generalizadas, esplenomegalia,
complicaciones del SNC e insuficiencia cardiaca.
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